前沿丨食品科技学院研究成果揭示茶食品干预控制肥胖作用新机制

我校食品科技学院胡冰教授团队最新成果发掘我国传统绿茶、白茶、黄茶、乌龙茶和红茶中特征性类黄酮与食物蛋白质的多重有序组装潜力，自发构建了高类黄酮载量且澄清透明的茶食品凝胶，发现并且验证了其基于干扰“肠道菌群-宿主互作”的控制肥胖作用机制。成果于近期正式发表在生物医学材料领域权威期刊Biomaterials Science，医疗转化潜力是该杂志评估学术成果的重要标准。

“保护性食品(Protective Foods) ”是继“消除饥饿”之后，全球倡导的食品营养与公共健康新策略。它提倡通过尽可能少的加工，生产富含膳食植物化合物的食品，预防和控制慢性代谢性疾病。但是，植物化合物与食品基质(蛋白质、淀粉等)易无序结合，造成浑浊、絮凝、沉淀等品质劣变现象，导致“保护性食品”策略难以实现。食品属于典型而复杂的软物质材料，组分的有序组装为创制食品提供了天然、自发的分子加工新策略。

图1.茶食品凝胶抑制肠道菌群与宿主脂质吸收之间关键互作分子，增强肠道屏障，降低产促炎物质菌属的丰度

该研究工作发现了不同聚合度的茶叶类黄酮与食物蛋白质纤维的结合亲和力关键取决于类黄酮分子中没食酯酸酯基团的数目，解析了两者相互作用的多尺度结构演变规律，提出了天然的调节茶食品凝胶品质的方式。口服这种茶食品凝胶显著地抑制了由高脂膳食诱导的小鼠肥胖和脂肪肝：显著地上调了肝脏和脂肪组织中脂肪分解相关基因，下调脂肪合成相关基因、促炎基因的表达;显著地逆转了小鼠肠道菌群紊乱，降低了厚壁菌门/拟杆菌门的丰度比值。进一步的研究发现，口服这种茶食品凝胶，抑制了与肥胖正相关的分泌脂多糖类菌属的丰度，尤其是极显著地抑制了脱硫弧菌属的过度增殖;与此同时，抑制了宿主肠道中脂质吸收基因CD36和NFIL3的表达，降低了肠道对脂质的吸收。CD36和NFIL3是肥胖特征肠道菌群(包括过度增殖的脱硫弧菌属)与宿主交互作用的关键靶点。将口服茶食品凝胶的小鼠肠道菌群移植到无菌小鼠肠道中，进一步地验证了茶食品凝胶是通过上述调节肠道菌群与宿主互作的机制而发挥控制肥胖的作用。口服茶食品凝胶所塑造的肠道菌群本身能够显著地抵抗高脂膳食诱导的菌群紊乱，预防肥胖。

食品科技学院青年教师胡冰教授为论文的第一作者和共同通讯作者;中国工程院院士，湖南农业大学茶学刘仲华教授为共同通讯作者;我校食品科技学院硕士研究生李敏、何晓倩、王宏亮;湖南农业大学茶学黄建安教授;瑞士苏黎世联邦理工学院Raffaele Mezzenga教授共同参与了本项目研究。该成果是胡冰教授在国家植物功能成分利用工程技术研究中心(湖南农业大学)作访问学者期间的主要研究成果。

研究工作得到了江苏省杰青、国家自然科学基金、国家高层次人才特殊支持计划、国家重点研发计划等项目的支持。成果进一步地为基于组分有序组装的食品分子加工与精准营养(Chemical Communications, 2012, 48: 2421-2423; Chemical Engineering Journal, 2017, 315, 500–508; ACS Nano, 2018, 12, 3385−3396; ACS Nano, 2020, 14(3): 2760-2776)提供了理论依据和技术支持。

【免责申明】本专题图片均来源于学校官网或互联网，若有侵权请联系400-0815-589删除。