【聚焦“双一流”】我校植物保护学院团队揭示转录因子调控植物免疫新进展

2月24日，《植物、细胞与环境》杂志在线发表了我校植物保护学院有害生物综合治理安徽省重点实验室张华建教授团队的研究论文。该研究发现保卫细胞中组成性表达的转录因子bZIP59通过调节气孔关闭和重新开放参与对细菌Pst DC3000的气孔免疫，同时还调控对死体营养型病原核盘菌和活体营养型病原烟草花叶病毒的抗病性，这为植物对抗不同类型病原的细胞型特异性策略提供了新的见解。

植物叶表皮的气孔由一对保卫细胞组成，是植物与外界环境物质交换的主要通道。在气孔免疫的概念提出之前，气孔一直被认为是病原入侵的被动通道。其实，植物识别病原后可迅速关闭气孔以抵制病原物入侵;为克服气孔防卫，病原分泌出毒力因子诱发气孔重新开放。目前尚缺乏调控气孔免疫关键组分的认识。

该研究发现转录因子bZIP59在保卫细胞中组成性表达。bzip59突变体在Pst DC3000诱导的气孔关闭中部分受损，在Pst DC3000表面接种时表现感病，而在Pst DC3000注射接种时抗性却不受影响。相反，bZIP59过表达株系在COR诱导的气孔重新开放中受到抑制，并在表面接种时增强对Pst DC3000的抗性(图1)。这些数据表明bZIP59通过调节Pst DC3000诱导的气孔关闭和重新开放参与气孔免疫。

图1：bZIP59调节植物气孔免疫

进一步解析发现，bZIP59调控的气孔关闭与细菌鞭毛蛋白flg22相关，在flg22诱导的气孔关闭中作用于ROS和NO的上游以及SA信号的下游。此外，bzip59突变体对核盘菌表现抗病，而对烟草花叶病毒表现感病，这与RNA-seq结果显示bzip59突变体中激活JA信号通路并抑制SA信号通路相关(图2)。利用ChIP-seq和EMSA实验发现，bZIP59不仅可以与包含典型ACGT核心序列的Atf1和Atf7基序结合，还可以与新的KAN1基序结合，提示bZIP59参与flg22诱导的气孔关闭可能是通过与KAN1基序结合来实现的。上述结果表明，bZIP59在拟南芥对Pst DC3000的气孔免疫中起重要作用，同时也揭示了转录因子可正向和负向调节对不同病原物的抗性。

图2：bZIP59调节植物免疫模型

我校植物保护学院张华建课题组博士研究生宋志强、张程和硕士研究生金品媛为论文的共同第一作者。该研究得到了国家自然科学基金和安徽省杰出青年科学基金的资助。

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